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骨格筋の筋肥大適応とは(ひとつの理論として、筋肥大は骨格筋に本来備わる、筋を媒介とした局所的なメカニズムを経て促進される)

2017.03.16 | Category: 栄養学

まとめ

運動誘発性筋肥大とホルモン応答による筋肥大とは

筋肥大とホルモン応答

まとめると、若い男性について、RT後における運動誘発性のGH、IGF-1、およびT濃度の上昇は、筋肥大や筋力増強に寄与するわけではないということになります。

 

一般的には、これらのような研究は、運動誘発性の内因的なアナボリックホルモン濃度上昇が独立的に作用して骨格筋の筋肥大適応を生じさせたというエビデンスを提供する、と考えられてしまいます。

 

しかし、それでもなお、ホルモン仮説がRTを実施することによる真実のデータを提供していない以上、ホルモン仮説は、「効果的な筋肥大のための根拠に基づかない推奨」を含む独断的な信じ込みであり、これを広めてしまうことを避けることはできません。

 

まとめとして、一時的な運動後のホルモン濃度上昇が主原因であるという主張については、エビデンスはほとんど存在しないと思われます。

 

骨格筋量を維持もしくは増大させる能力(骨格筋線維の筋断面積(CSA)増加は、筋タンパク合成(MPS)率が筋タンパク分解(MPB)が上回った結果として生じる)

筋肥大反応は何が影響しているか?

RTによる筋肥大反応がホルモン変化によるものではないとしたら、では何が影響しているのか?ひとつの理論として、筋肥大は骨格筋に本来備わる、筋を媒介とした局所的なメカニズムを経て促進されるというものになります。

 

むしろ、運動後のホルモン濃度上昇は、高強度運動後にみられる一般的なストレス反応のひとつであり、これが筋肥大につながるものではありません(例えば、中距離ランニング)。

 

よって、RTプログラムやトレーニングのピリオダイゼーションを計画、作成するにあたり、運動後のホルモン濃度上昇を主目的として関連付けたり、直接的に因果関係があるように打ち立てたりすることは誤っています。

 

RTに起因した筋肥大の達成が、全身的なホルモン濃度上昇の測定に基づいているというのは信じ込みであり、根拠に基づいた実践などではないという事実を理解することが重要です。

 

MIPSはパフォーマンスの向上の理論的なメカニズムに対する特性を有する(血流を増やすことにより、血液と栄養に対する要求に応え、筋タンパク質の分解に抵抗してタンパク質バランスの維持や保護を促進することにより、減少したエネルギーの供給と貯蔵に対処し、酸化ストレスから保護し、ROS/RNSの産生と戦う)

 

引用・索引West,D Burd N Churchward Venne T Camera DMitchell C Baker S Hawley J Coffy V and Phillips S Sex based Comprarisons of myofibrillar protein synthesis after resistance exercise in the fed state Journal of Applied Physilogy112:1805-1813.2012


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