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ミトコンドリアと持久性トレーニング(骨格筋が効率よくO2代謝を行いながらATPを再合成する)

2014.12.23 | Category: トレーナー

ミトコンドリア(組織の酸素消費系)

ミトコンドリア輪切り

ミトコンドリアは細胞内のエネルギー向上であり、血液から細胞内へ運ばれたO2を利用する最終的な場所になります。

 

ミトコンドリアの能力は、mVO2の算出式の動静脈酸素濃度較差(CaO2-CvO2)やPO2(酸素分圧)を左右します。

 

持久的トレーニングとミトコンドリア

一般的に持久性トレーニングを継続すると、筋細胞内のミトコンドリアの数が増え、有酸素性代謝能力が向上します。

 

骨格筋は収縮・代謝特性の異なる筋線維を含んでいるものの、トレーニングによるミトコンドリアの増殖はどの筋線維にも認められます。

 

また、脱トレーニングによってミトコンドリアは減少します。

 

つまり、ミトコンドリアは身体の活動水準によって可逆的にその数を変化させている事になります。

 

ミトコンドリア

筋収縮とミトコンドリア

骨格筋が効率よくO2代謝を行いながらATPを再合成することができれば筋の持久力が向上するばかりではなく、筋の代謝疾患(糖代謝異常、脂質代謝異常)も予防できるといわれています。

 

近年、遺伝子組替実験により、筋収縮によるミトコンドリアタンパクの生合成とO2代謝の活性化にPGC-1αが関与していることが明らかになっています。

 

※PGC-1αはエネルギー代謝に関わるタンパク質の転写コアクチベータになります。

ミトコンドリアと代謝

PGC-1aの過剰発現マウスではシトクロムCオキシダーゼⅡ、COX-Ⅳ、Cyto cなど電子伝達系に関わる酵素、カルニチンアシル基転移酵素や中鎖アシルCoA脱水素酵素など脂質代謝に関連する酵素、あるいはMbやトロポニンⅠslowなど遅筋線維に多いタンパクのmRNAの上昇が生じます。

 

筋収縮を介したPGC-1α活性化の経路には、Ca2+依存性キナーゼ経路の活性化やAMPキナーゼ経路の活性化、活性酵素種を介した経路が示唆されています。

 

このように筋収縮によってさまざまな経路からPGC-1αのプロモーター領域に対する転写因子が促進され、ミトコンドリア関連タンパクの発現を促します。

 

なお、骨格筋にPGC-1αを過剰発現させたマウスでは、筋線維の遅筋化やミトコンドリアの増殖が生じたものの、その筋内のミトコンドリアは脱共役状態であり、ATP含量が非常に減少していたことが報告されています。

 

骨格筋の代謝能力を向上させるためには、単純にミトコンドリアを増殖させるだけでは不十分であり、その他の制御因子・発現機序を解明しなければならないとされています。(増田和美)

引用・索引 スポーツ・運動生理学概説

 


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