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筋肥大のメカニズム(収縮タンパク質(アクチンとミオシン)のサイズと量、サルコメア(筋節)の数が同時に増加する)

2015.02.24 | Category: トレーナー

筋肥大とトレーニングメカニズム

ウェイトトレーニング筋肥大

筋肥大と除脂肪重量

ウェイトトレーニングを行う人々の多くは、除脂肪体重の増加を目指し努力を続けています。

 

ボディビルダーは中程度の負荷とかなり短い休息時間でトレーニングを行い、パワーリフターは高負荷と長い休息時間でトレーニングを行います。

 

筋肥大には多くの要素が引き起こすプロセスがあり、また、機械的な張力、筋の損傷、代謝的ストレスなどは全てエクササイズによる筋成長に何らかの役割を果たすことが明らかになっています。

 

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筋量の増大

筋の横断面積と筋力との強い相関関係を考慮すると筋量の増大は、フットボール、ラグビー、パワーリフティング、野球、サッカーなど主要な目標になります。

 

被験者が非鍛錬者の場合、レジスタンストレーニングの初期段階では、筋力向上の大部分が神経系の適応に起因するために、筋肥大は事実上起こりません。

 

しかし、トレーニングを始めて2ヶ月も経つと、筋肥大が最も有力な要因となり、下肢より先に上肢の筋が肥大化します。

 

遺伝的背景、年齢、性別、その他の要因がトレーニングプロトコルに対する筋肥大反応をもたらし、除脂肪体重の増加量と増加率の双方に影響を及ぼします。

 

さらに、トレーニング経験を積むにつれて筋量の増加は次第に困難になるため、適切なルーティンを作成することの重要性が一層高まります。

 

筋肥大の種類

筋肥大(Hypertrophy)は筋の増殖(Hyperplasia)とは異なると考えられています。

 

筋肥大では、収縮要素が大きくなり、成長を支えるために細胞外基質が拡張します。

 

これは、筋内の線維数の増加をもたらす増殖とは対照的になります。

 

収縮性の筋肥大

収縮性の筋肥大は、直列または並列しているサルコメア(筋節)が増えることによって起こります。

 

伝統的なレジスタンストレーニングプログラム後には、運動による筋肥大が誘発され、その大部分はサルコメアと筋原線維が並行して増加することで起こります。

 

骨格筋が過負荷の刺激にさらされると、筋原線維と関連する細胞外基質が混乱を起こし、これが一連の筋原性の事象を起こし、最終的には、筋原線維の収縮タンパク質であるアクチンとミオシンのサイズと量、および並行するサルコメアの数が同時に増加します。

 

これにより、今度は個々の線維の直径が増大し、その結果筋の横断面積が増加します。

 

サルコメアの変化

サルコメアが直列に増加すると、所定の筋の長さは、より短いサルコメアの長さに対応します。

 

筋が新しい機能的筋長に順応することを強いられると、直列の筋肥大が起こることが知られています。

 

これはギプスを装着した四肢でみられ、長い筋長で関節を不動化するとサルコメアの数が直列に増加し、反対に短い筋張での不動化はサルコメアの減少をもたらします。

 

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非収縮性要素と体液の増加

これは「筋形質性筋肥大(Sarcoplasmic Hypertrophy)」と呼ばれ、筋量は増大しますが、同時に筋力が増大することはありません。

 

筋形質筋肥大における筋量の増大は、トレーニングに特異的であると思われ、この考えはパワーリフターとボディビルダーの筋肥大が違うということにつながります。

 

ボディビルダーとパワーリフターの違い

具体的には、ボディビルダーはパワーリフターに比べて線維性の筋内膜結合組織がより増殖し、グリコーゲンの含有量がより多くなります。

 

これは、トレーニング方法の違いにより、筋形質性筋肥大は非機能的であるとされますが、細胞膨潤に影響を及ぼす長期的適応により、タンパク質の合成増加が起こり、それが、大きな収縮性要素の成長をもたらすとされています。

引用・索引 NSCA JAPAN Volume19 Number10 page59


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