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筋損傷と筋肥大(マクロファージ(大食細胞)は、筋で合成されたサイトカイン(マイオカイン)の分泌を通して筋肥大を媒介する)

2015.09.03 | Category: トレーニング

筋損傷と筋肥大

筋損傷と筋肥大

筋肥大と筋損傷の関係

筋肥大のメカニズムを考慮すると、筋損傷に対する急性炎症反応は、筋肥大適応の主要な媒介要因であると仮定されます。

 

マクロファージ(大食細胞)は、特に、損傷を与えるエクササイズに基づくリモデリングを促進すると考えられ、また、筋成長にはこれらの食細胞が必要であるとされています。

 

大食細胞は、筋で合成されたサイトカイン(マイオカイン)の分泌を通して筋肥大を媒介することが最新の理論により示唆されています。

 

マイオカインは、タンパク質同化作用をもち、オートクリン(自己分泌)/パラクリン(傍分泌)様式により、骨格筋の適応に特有の効果をもたらします。

 

アスリートの筋肥大とセット間の休憩を考える(短い休息時間(1~2分)と高強度の量-負荷の機械的刺激はホルモン応答、代謝反応を促進する)

好中球

別の食細胞である白血球の一種の好中球も筋の再生に必要な他の炎症細胞にシグナルを送ることによって、同様に炎症に媒介される運動後の筋肥大に役割を果たすと考えられています。

 

活性酸素種(ROS:Reactive Oxygen Species)

ROSは運動により誘発される適応的な遺伝子発現において、重要な細胞シグナリング分子として作用し、平滑筋と心筋の両方の成長を促進し、骨格筋に対しても同様の肥大効果を及ぼすことが示唆されています。

 

筋細胞とサテライト細胞

筋損傷は、サテライト細胞(幹細胞)の活性化を促進することにより筋肥大をもたらすとされています。

 

メカニカルストレスによって刺激を受けると、サテライト細胞は前駆細胞(筋芽細胞)を作り、それらは筋内に広がり最終的に既存の細胞に融合し、リモデリングに必要な作用物質を提供します。

 

さらに、一定条件下ではサテライト細胞は、既存の筋線維に自らの核を提供することで、そのタンパク質合成能力を強化することができます。

 

成長ホルモン(筋細胞の受容体との相互作用の強化をもたらし、筋線維の回復を促進し筋肥大反応を刺激する)

 

サテライト細胞と筋損傷

サテライト細胞の活動がEMID(運動に伴う筋損傷)に反応して増大することを示すエビデンスもあり、これは、破損した筋線維が組織の修復を加速するために追加の筋核を素早く入手しなけらばならないという、筋細胞の生存メカニズムとも一致します。

 

サテライト細胞の活性化は、これらの必要とされる筋核を提供し、同時に発現する各種の筋原性制御因子(Myf5、MyoD、ミオゲニン、MRF4など)を提供し、これらの因子は筋の修復と成長に関与します。

 

このため、サテライト細胞の貯蔵量を増やす個人の能力が、最大限の筋の成長を達成する重大な因子であることが研究により示唆されています。

 

運動誘発性筋痙攣の骨格筋の弛緩に関する生理学(ゴルジ腱器官(GTO)からの求心性フィードバックに機能的な異常が生じると、運動ニューロンの活性化が増大する)

 

脂質低下薬と副作用(服用量が増すとLDL-Cが減って、心臓血管系リスクが効果的に低下する一方、高用量になるほどスタチン誘発性ミオパシーのリスクが高まる)

引用・索引Strength & Conditioning Journal Volume37 Number1 pages81-87


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