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運動誘発性筋痙攣の骨格筋の弛緩に関する生理学(ゴルジ腱器官(GTO)からの求心性フィードバックに機能的な異常が生じると、運動ニューロンの活性化が増大する)

2015.08.13 | Category: アスレティックリハビリテーション

骨格筋の弛緩に関する生理学

痙攣のメカニズム

運動中に起こる痙攣を十分に理解するためには、筋の弛緩に関する生理学的メカニズムを理解する必要があります。

 

痙攣は通常、以下の要素のいずれかひとつ以上に障害が生じた結果起こるとされています。

 

  1. 骨格筋の弛緩にはミオシン頭部とアクチン結合部からの分離、カルシウムの筋小胞体への積極的輸送過程でATPが必要である
  2. 遊離カルシウムイオンの筋形質から筋小胞体への正常な輸送
  3. 静止中の筋膜が定常電位を保つこと
  4. 神経筋接合部の正常な機能
  5. 脊髄反射の正常な反応

 

運動誘発性筋痙攣とは(疲労の結果、神経の興奮により閾値周波数に到達、活動中の筋からのフィードバックメカニズムに異常が生じる)

痙攣が起こる要素と要因

第一の要因

理解すべき第一の原理は、骨格筋の弛緩には2つの過程(ミオシン頭部のアクチン結合部からの分離、カルシウムの筋小胞体への輸送)でATPが必要であるということになり、このいずれかの過程で障害が生じると、持続的な筋の収縮が起こります。

 

第二の要因

骨格筋が弛緩するために適切に機能しなければならない第二のメカニズムは、遊離カルシウムイオンの筋形質から筋小胞体への正常な輸送になります。

 

カルシウムが筋小胞体に戻る速度が遅くなると、アクチン結合部が露出したまま結合可能な状態になるため、筋の短縮が持続するためです。

 

第三の要因

第三の重要な要因は、静止中の筋膜が定常電位を保つことであり、細胞膜の頻繁な脱分極(膜電位の正方向への変化)は、筋細胞に収縮シグナルを送り続けると考えられています。

 

第四の要因

さらに、筋弛緩に必要なもう一つの重要な要因は運動終盤(神経筋接合部)の正常な機能になります。

 

正常な静止膜電位が必要であると同様に、シナプス間隙で神経伝達物質の除去が適切に行われないと、筋細胞の持続的な脱分極が起こります。

 

第五の要因

運動誘発性筋痙攣に対抗して筋を弛緩させる最も重要な基準は、脊髄反射活動が正常に行われる事になります。

 

筋が効果的に弛緩するためには、α運動ニューロンの正常な制御が決定的に重要になります。

 

これは、筋が弛緩するためには、運動皮質、錐体外路系細胞、および筋紡錘からの興奮性入力が減少しなければならないからです。

 

運動誘発性筋痙攣に関して広く受け入れられている理論によると、ゴルジ腱器官(GTO)からの求心性フィードバックに機能的な異常が生じると、運動ニューロンの活性化が増大するとされています。

 

伸張性エクササイズと至適筋長の変化(ハムストリングの傷害は片側性の多関節運動中に発生する為、膝関節の伸張性の伸展だけではなく、股関節の伸張性の屈曲も含むエクササイズを考案する必要がある)

 

運動誘発性筋痙攣に対する神経学的刺激(持続的で異常な脊髄反射活動、筋紡錘の求心性活動を増加させる一方で、ゴルジ腱器官の求心性活動を低下させる)

 

運動誘発性筋痙攣の歴史的考察(最大限まで短縮した筋の等尺性収縮により、筋膜が伸張し、活動中の筋への血流が完全に止まることにより痛み受容器と化学受容器から中枢神経系(CNS)に求心性シグナルが伝わる)

 

運動誘発性筋痙攣の生理学的メカニズム(筋紡錘からの求心性神経活動が増加し、ゴルジ腱器官からの入力が低下すると、結果的に運動ニューロン細胞体で弛緩を命じるシグナルが受信されなくなる)

 

筋損傷と筋肥大(マクロファージ(大食細胞)は、筋で合成されたサイトカイン(マイオカイン)の分泌を通して筋肥大を媒介する)

引用・索引 Jansen P.Joosten E Vingerhoets H.Muscle cramp.Main theories.as to aetiology.Eur Arch Psychiatr Neurol Sci239:337-342


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