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ブログ記事

運動誘発性筋痙攣に対する神経学的刺激(持続的で異常な脊髄反射活動、筋紡錘の求心性活動を増加させる一方で、ゴルジ腱器官の求心性活動を低下させる)

2015.08.18 | Category: アスレティックリハビリテーション

運動誘発性筋痙攣に対する神経学的刺激

運動誘発性筋痙攣の神経性起源

神経刺激

脱水と電解質減少が運動誘発性筋痙攣を起こすという理論には限界があり、多くの研究者は神経レベルでの機能障害が原因で運動誘発性筋痙攣が起こる可能性を調査し始めました。

 

Schwellnushらは、運動誘発性筋痙攣が脊髄レベルでの機能障害によって起こることを示唆しています。

 

彼は、「運動誘発性筋痙攣は筋疲労に続いて起こる、持続的で異常な脊髄反射活動によって起こる」「局所的な筋疲労は、筋紡錘の求心性活動を増加させる一方で、ゴルジ腱器官の求心性活動を低下させる原因となる」と主張しています。

 

さらに、二関節筋群(腓腹筋など)はより一層短縮した位置に置かれやすく、筋腱接合部における緊張レベルが低くなるように、ゴルジ腱器官の活動低下をもたらすという発見から、運動誘発性筋痙攣は神経由来であると仮定しています。

 

運動誘発性筋痙攣の骨格筋の弛緩に関する生理学(ゴルジ腱器官(GTO)からの求心性フィードバックに機能的な異常が生じると、運動ニューロンの活性化が増大する)

多発性神経炎と運動ニューロンの損傷

運動誘発性筋痙攣が神経由来であるという概念は、1910年にドイツの医師が提案したもので、彼は多発性神経炎に苦しむ患者の治療経験に基いて、末梢運動ニューロンの損傷、特に運動神経終末の損傷が運動誘発性筋痙攣を起こすことを指摘しています。

 

この理論は、運動誘発性筋痙攣が競技の後半における筋疲労に関連している事実からも、部分的には妥当であるとされ、競技の後半では、活動中の組織に構造的な損傷が発生する可能性が高いためです。

 

Norrisらの研究

Norrisらは、実験的に誘発された痙攣が、筋の受動的ストレッチによって、拮抗筋群の相反性反射の活性化により止まったことを観察し、運動誘発性筋痙攣が神経性起源であるという理論の信頼性を高めました。

 

ゴルジ腱器官(GTO)と筋紡錘

筋紡錘

筋紡錘は、筋組織の筋腹に存在する感覚受容器で、筋の伸張に反応し、過伸展を防ぐために筋を反射的に短縮させる機能があります。

 

ゴルジ腱器官

ゴルジ腱器官は、筋腱接合部にみられ、筋で働く大きな力に反応し、筋が一定以上収縮することを抑制します。

 

ある強度を超えるとゴルジ腱器官が活性化し、過度の筋活動を抑制して損傷を予防します。

 

運動誘発性筋痙攣の理論に関する重要な点は、ゴルジ腱器官と筋紡錘は、それぞれ別の神経フィードバック経路を通じて、脊髄にある運動制御単位に信号を送ることになります。

 

運動誘発性筋痙攣とは(疲労の結果、神経の興奮により閾値周波数に到達、活動中の筋からのフィードバックメカニズムに異常が生じる)

 

運動誘発性筋痙攣の歴史的考察(最大限まで短縮した筋の等尺性収縮により、筋膜が伸張し、活動中の筋への血流が完全に止まることにより痛み受容器と化学受容器から中枢神経系(CNS)に求心性シグナルが伝わる)

 

運動誘発性筋痙攣の生理学的メカニズム(筋紡錘からの求心性神経活動が増加し、ゴルジ腱器官からの入力が低下すると、結果的に運動ニューロン細胞体で弛緩を命じるシグナルが受信されなくなる)

引用・索引Jansen P.Joosten E Vingerhoets H.Muscle cramp.Main theories.as to aetiology.Eur Arch Psychiatr Neurol Sci239:337-342


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